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        蝦青素在肝纖維化疾病中的作用

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          蝦青素在肝纖維化疾病中的作用

          節選作者:林波,河南大學基礎醫學院,中國生物制品學雜志

          肝纖維化是一種創傷愈合反應,其特征是細胞外基質過度積累。
         
          肝星形細胞(hepatic stellate cells.HSCs)活化在肝纖維化過程中發揮關鍵作用,轉化生長因子-pi(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)是最有效的促纖維化細胞因子。TGF-β1/Smad3信號調節纖維化關鍵基因轉錄,引起肝臟纖維化;|金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs) /MMPs抑制劑(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases.TIMPs)不平衡加劇肝纖維化進程,TGF-β1調節MMPs及TIMPs的表達。
         
         
          YANG等證實,蝦青素能降低LX-2細胞中TGF-β1誘導的纖維化基因a-SMA和CoIIA1的表達,有效抑制LX-2細胞纖維化,其機制為蝦青素下調TGF-β1誘導的Smad3磷酸化和核易位。YANG等還觀察到,活化的原代HSCs與蝦青泰共同孵育,a-SMA m RNA和蛋白水平均顯著下調,表明蝦青素能抑制靜息HSCs的早期活化。
         
          SHEN等研究了蝦青素對四氯化碳(carbon tetrachloride,CC14)及膽小管結扎誘導的小鼠肝纖維化的保護作用,結果顯示,蝦青素有效改善了肝纖維化造成的病理損傷。蝦青素通過下調核內NF-kB水平降低TGF-β1表達,維持MMP2與TIMP1間的平衡,抑制HSCs的活化和細胞外基質(extracellular matrix,ECM)形成。HER-N舒NDEZ-GEA等報道,自噬降解HSCs中脂質小滴,為HSCs活化提供能量,從而加劇肝纖維化進程,蝦青素下調HSCs自噬水平,減少營養供給,抑制HSCs活化。

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          另外,組蛋白乙;饔米鳛橐环N表觀遺傳模式參與HSCs的活化及肝纖維化過程。YANG等研究發現,蝦青泰通過下調組蛋白去乙;9(histone deacetylase 9.HDAC9)表達,顯著抑制HSCs活化,HDAC3、HDAC4也可能參與蝦青素抑制HSCs活化的過程。

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