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        蝦青素減少心肌梗死中心肌細胞的凋亡

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          蝦青素減少心肌梗死中心肌細胞的凋亡

          作者:李佳玲 李亞 馬于林 萬靜 
         
          作者單位:湖北省武漢市,武漢大學中南醫院心內科
         
          刊名:中國心血管病研究
         
          生物體正常有氧代謝會產生自由基及活性氧(reactiveoxygenspecie,ROS),過量的氧化分子會與蛋白質、DNA、脂質發生鏈式反應進一步造成氧化損傷。
         
          多項研究表明,蝦青素的長共軛雙鍵可通過能量傳遞過程來淬滅單線態氧和清除羥自由基以終止此類鏈式反應,從而產生抗氧化作用。
         

         
          蝦青素以其獨特的分子結構跨越細胞膜,與細胞膜內外相連,因此能捕獲和清除共軛聚烯鏈、終端環及細胞內外自由基,同時可降低膜通透性以抑制氧化劑滲透入細胞,穩定膜結構。蝦青素的酮基結構可受羥基激活,促進氫向過氧化物自由基轉移,導致沿著多烯鏈上的電子密度發生變化,提高抗氧化性能。
         
          通過建立心肌梗死Beagle犬模型已發現給予蝦青素可升高超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)并上調核因子E2相關因子2(nuclearfactor-E2-relatedfactor2,Nrf2)蛋白表達,胡戈等的研究進一步提示,給予6周蝦青素可減少心肌細胞的凋亡,通過介導Nrf2通路上調Nrf2和血紅素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)表達,增加SOD和心肌總抗氧化能力抗氧化酶活性,增強抗凋亡蛋白B細胞淋巴瘤/白血病基因2的蛋白表達,下調Bcl2相關x蛋白的蛋白表達。最新一項研究顯示,蝦青素能顯著降低經過氧化氫(hydrogenperoxide,H2O2)處理后人主動脈平滑肌細胞(humanaortasmoothmusclecells,HA-SMC)中ROS含量,穩定線粒體膜電位,而H2O2處理蝦青素干預的HA-SMC后,凋亡標志蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinylaspartatespecificproteinase3,caspase3)表達下調,關鍵自噬蛋白酵母Atg6同系物、溶酶體膜相關蛋白表達上調,通過適當增強自噬減少細胞凋亡。

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